2015年8月20日,星期四

客座文章:凯文·霍尔博士问碳水化合物-胰岛素理论已经死了吗?

对于那些不认识凯文的人,他是美国国立卫生研究院的研究员,无可否认,他是新陈代谢领域最重要的专家之一。上周他发表了一篇研究报告,我在推特上写道:“一定要坚决奉行教条”,而且确实如此。有很多愤怒的评论和批评,我觉得很高兴听到凯文本人,我邀请他参加比赛。为提醒读者,我没有参加比赛。就体重控制的成功而言,坚持是至上的原则,因此,我坚持一个人所享有的足以维持的饮食。我也认为低碳水化合物饮食没有风险,我的办公室里有患者接受低碳水化合物饮食,并且 我一直很批评研究 事实证明那些低碳水化合物饮食很危险,而实际上这些研究的方法学不足。我之所以提出这一附加条件,是因为在讨论低碳水化合物饮食的宗旨时,数量和废话往往会迅速增加。
碳水化合物-胰岛素理论已经死了吗?也许不是,但是’s 在 least wounded.

感谢Yoni邀请您描述 我们最近关于细胞代谢的研究 有资格 卡路里的摄入量,限制饮食中的脂肪导致的肥胖症比减少碳水化合物的人体内的脂肪减少更多。 但首先,要回顾一下最近的历史:

在2010年的博客文章中,记者加里·陶伯斯(Gary Taubes)谴责营养学家,因为他们不了解控制饮食变量的看似简单的概念。他谴责了一次改变多种饮食成分的领域,并说控制变量甚至可以
学童应该理解
营养学家未能理解这个基本概念
导致了现代营养研究中的另一个巨大误解
陶伯斯先生随后揭露了可怕的误解:
限制碳水化合物的饮食是‘valuable tools’在对抗超重和肥胖的武器库中,但他们’只是饮食工具之一.”
为什么如此看似合理的声明被宣布为“很大的误解”?因为在陶伯斯先生’认为,碳水化合物-胰岛素理论暗示
只要 减肥的有意义方法…是通过减少碳水化合物的消耗量。” [bold mine KH.]
陶伯斯先生在他的最新著作《为什么我们发胖》中加倍了这种说法,他说:
任何成功的饮食都可以做到,因为节食者会限制碳水化合物的增肥…那些因为节食而减肥的人这样做是因为他们不吃东西 –增脂的碳水化合物。
当时,我非常感兴趣地阅读了这些声明。我刚刚开始从经过精心控制的收集数据 代谢病房研究 这是第一个避免一次改变多种常量营养素的混淆性质的方法。幸亏我对临床试验设计的理解相当于一个普通的小学生,所以我也意识到我们的研究将直接对陶博斯先生进行测试’碳水化合物-胰岛素理论的一个版本,已经产生了很大的影响。

我们在美国国立卫生研究院临床中心将19名同意肥胖的成年人限制在代谢病房进行为期2周的访问,对所有食物摄入和身体活动进行监测和控制。在开始的头5天里,我们为人们提供了标准的基线饮食,其卡路里与能量消耗相匹配,由35%的脂肪,15%的蛋白质和50%的碳水化合物组成,其中约20%的总热量来自糖,这被认为是典型习惯饮食。然后,我们接下来的6天将饮食中的卡路里减少了30%,这完全是通过限制碳水化合物(RC),将蛋白质和脂肪保持在基线水平,或选择性地限制脂肪(RF)来将蛋白质,碳水化合物和糖保持在基线水平。首次访问时,将参与者随机分配RC或RF饮食。经过2-4周的冲洗期后,当他们提供替代饮食时,他们又返回了第二个2周的访视时间。因此,两种饮食都在同一人中进行研究。

饮食变化导致平均减少约800卡路里,RC饮食的成分为21%蛋白质,50%脂肪和29%碳水化合物和8%糖。 RF饮食热量相同,蛋白质为21%,脂肪为8%,碳水化合物为71%,糖含量约为35%。根据碳水化合物-胰岛素理论,RF饮食不应导致体内脂肪减少,因为胰岛素分泌增加了’由于总碳水化合物,糖和蛋白质与基线相比未发生变化,因此没有降低。据陶伯斯先生说,如果胰岛素不’如果脂肪含量降低,则脂肪被有效地困在脂肪细胞中。相反,由于RC饮食减少了碳水化合物和糖的总量,因此胰岛素的分泌应减少,从而从脂肪组织中调动脂肪并增加净脂肪氧化,从而导致体内脂肪流失。

除了陶布斯先生的这些预言之外,其他所有预言’碳水化合物-胰岛素理论的最新版本在我们的研究中成立。不幸的是,当一个理论的任何主要预测失败时,该理论就无法成立,在这种情况下,这种失败是令人费解的!

尽管胰岛素分泌没有显着变化,但RF饮食通过各种措施均导致体内脂肪减少。单单这一发现就足以证明人体脂肪减少需要减少碳水化合物和胰岛素分泌。此外,使用最敏感的人体脂肪损失测量方法:新陈代谢,RF饮食导致的脂肪损失率明显高于RC饮食。脂肪质量变化(DXA)的其他测量结果表明,RF和RC日粮之间没有统计学上的显着差异,但是已知该方法缺乏检测人体脂肪如此微小差异所需的精度。

正如您可能已经猜到的那样,低碳水化合物倡导者对这项研究的许多方面都提出了强烈的抱怨。一种批评是饮食不’t emulate “真实”低碳水化合物或低脂肪的饮食。但是,我们想分离限制饮食中碳水化合物与脂肪的代谢作用。这使得从数学上讲不可能研究非常低的碳水化合物饮食,因为必须添加饮食脂肪来控制卡路里。这将带来无法控制尽可能多的饮食变量的弊端,并可能导致陶伯斯先生戴上笨蛋帽。’ classroom. 然而,对低碳水化合物饮食的代谢反应是一个有趣的问题,我们已经投入了一些精力进行研究,敬请期待! [哇! Yoni在这里-您应该单击该链接-描述与8周前已完成(但尚未发布或讨论过)有关的详细信息!凯文进行的代谢病房研究。]

另一个抱怨是该研究仅持续了6天,因此时间不足以使受试者成为“肥胖适应”。然而,从脂肪组织中调动脂肪达到提供稳定的脂肪氧化所需的燃料实际上需要不到一周的时间,脂肪也将在1周内达到平稳。以前的许多研究已经观察到这种快速增加脂肪代谢的转变,并且在我们的RC饮食研究中也观察到了这一点。有 没有证据 切割碳水化合物的最初几天后脂肪氧化增加。但是,这并不否认以下事实:在低碳水化合物饮食中,可能需要更长的时间(可能数周)来优化运动表现或改善总体幸福感。这就是大多数人说的意思“肥胖适应”,但是运动表现和认知功能对于我们的研究结果并不重要。

我在低碳水化合物营地中的许多批评家都忽略了这一基本的人体生理研究并不意味着低碳水化合物饮食没有 ’工作。对于许多人来说,它们甚至可能是更可取的。我已经反复承认,在门诊随机对照试验中,开处方低碳水化合物饮食似乎更有效,至少在饮食依从性最高的几个月中如此。问题是为什么?我们的小贡献是陶伯斯先生’碳水化合物-胰岛素理论的版本可能不是’t the explanation.

作为一个分开的想法,假设研究结果有所不同。如果相反,我们发现RF饮食没有改变体内脂肪怎么办?低碳水化合物社区还会有热情的反对意见,还是将这项研究吹捧为碳水化合物胰岛素理论的重大胜利?

凯文·霍尔(Kevin Hall)博士是美国国立糖尿病研究所(National Institute of Diabetes)的终身研究员& Digestive &肾脏病,美国贝塞斯达州国立卫生研究院之一,他的主要研究兴趣是食物摄入,宏观营养素代谢,能量平衡和体重的调节。霍尔博士’的实验室在人体和啮齿动物上进行实验,并开发数学模型和计算机模拟,以帮助设计,预测和解释实验数据。霍尔博士是美国国立卫生研究院所长’奖,NIDDK总监’的奖项,肥胖学会的礼来科学成就奖,美国生理学会的盖顿综合生理学卓越奖及其屡获殊荣 体重计 (Yoni注意:即将发布的间接博客文章)已被超过一百万的人用来帮助预测饮食和身体活动如何动态相互作用以影响人体体重。